Efecto protector de la crisin sobre la lesión por isquemia-reperfusión en ratas y su relación con el estrés oxidativo y la autofagia excesiva

Resumen

Este estudio tiene como objetivo explorar el efecto protector de la crisina sobre la lesión cerebral por isquemia-reperfusión (CIRI) en ratas y los mecanismos involucrados. Cincuenta y cuatro ratas fueron divididas en grupos de modelo de operación simulada y tratamiento. El grupo de tratamiento recibió 100 mg/kg de crisina durante cinco días. Luego, se estableció el modelo de CIRI mediante oclusión de la arteria cerebral media en los grupos modelo y de tratamiento. Después de la modelación, en comparación con el grupo modelo, en el grupo de tratamiento se observaron disminuciones en el puntaje de déficit neurológico, contenido de agua cerebral y porcentaje de infarto cerebral; se incrementó el nivel de superóxido dismutasa en el tejido cerebral; se redujo el nivel de malondialdehído; y se aumentaron los niveles de expresión de proteínas del factor nuclear eritroide 2 relacionado con el factor 2 y la heme oxigenasa-1, mientras que los niveles de proteínas LC3-II y Beclin-1 disminuyeron (todos P < 0.05). El pretratamiento con crisina puede aliviar la CIRI en ratas mediante la reducción del estrés oxidativo en el tejido cerebral y la inhibición de la autofagia excesiva, causas significativas de morbilidad y mortalidad en trastornos neurológicos.